Une étude de l’IHU RespirERA (IPMC) montre comment le vieillissement réduit la capacité du poumon à se réparer et en dévoile une partie des mécanismes, ouvrant la voie à des traitements.
Une étude parue dans Nature Communications, menée en collaboration avec l’Université de Lille (Canther, ONCOLille) et l’Université Justus-Liebig de Giessen (Allemagne), montre que le vieillissement réduit la capacité du poumon à se réparer après une lésion, ce qui est souvent à l’origine de nombreuses maladies pulmonaires, dont la fibrose pulmonaire idiopathique.
Les équipes ont montré que l’origine venait en partie des « cellules endothéliales capillaires », présentes dans le poumon et essentielles à la fois pour les échanges gazeux et le remodelage des vaisseaux sanguins. Ces cellules ont la capacité de changer d’identité et de fonction, une caractéristique appelée « plasticité ». L’hypothèse de l’équipe est que cette plasticité leur confère la capacité de régénérer les tissus endommagés. En combinant plusieurs méthodes (séquençage en cellule unique et transcriptomique spatiale), les équipes ont cartographié les changements d’identité de ces cellules chez des souris jeunes et âgées dans un modèle de fibrose pulmonaire.
Leurs résultats montrent que ces cellules capillaires perdent leur capacité à se reprogrammer avec l’âge et qu’elles activent moins efficacement les mécanismes qui leur permettent de se régénérer. Ces travaux identifient des cibles moléculaires prometteuses, offrant de nouvelles perspectives pour stimuler la régénération pulmonaire chez les personnes âgées et contrer ces phénomènes fibrotiques.
Lien de la publication : Aging affects reprogramming of pulmonary capillary endothelial cells after lung injury in male mice | Nature Communications
